Sonnolenza postprandiale

La sonnolenza postprandiale (colloquialmente nota come itis , coma alimentare , immersione dopo cena o sonno postprandiale ) è un normale stato di sonnolenza o pigrizia a seguito di un pasto. La sonnolenza postprandiale ha due componenti: uno stato generale di bassa energia correlato all'attivazione del sistema nervoso parasimpatico in risposta alla massa nel tratto gastrointestinale e uno specifico stato di sonnolenza. Mentre ci sono numerose teorie che circondano questo comportamento, come la riduzione del flusso sanguigno al cervello, la modulazione neuro-ormonale del sonno attraverso la segnalazione accoppiata digestiva o la stimolazione vagale, pochissime sono state esplicitamente testate. Fino ad oggi, studi sull'uomo hanno esaminato vagamente le caratteristiche comportamentali del sonno postprandiale, dimostrando potenziali cambiamenti negli spettri EEG e sonnolenza auto-riferita. Ad oggi, gli unici modelli animali chiari per esaminare le basi genetiche e neuronali di questo comportamento sono la mosca della frutta, il topo e il nematode Caenorhabditis elegans .

Fisiologia

Ipotesi di adenosina e ipocretina / orexina

L'aumento della concentrazione di glucosio eccita e induce la vasodilatazione nei neuroni del nucleo preottico ventrolaterale dell'ipotalamo attraverso il rilascio astrocitico di adenosina che viene bloccata dagli antagonisti del recettore A2A come la caffeina. Le prove suggeriscono anche che il piccolo aumento della glicemia che si verifica dopo un pasto viene rilevato dai neuroni inibiti dal glucosio nell'ipotalamo laterale. Questi neuroni che esprimono l'orexina sembrano essere iperpolarizzati (inibiti) da un canale di potassio attivato dal glucosio. Si ipotizza che questa inibizione riduca l'output dei neuroni orexigenici alle vie di eccitazione aminergiche, colinergiche e glutamatergiche del cervello, diminuendo così l'attività di tali vie.

Attivazione parasimpatica

In risposta all'arrivo del cibo nello stomaco e nell'intestino tenue, l'attività del sistema nervoso parasimpatico aumenta e l'attività del sistema nervoso simpatico diminuisce. Questo spostamento nell'equilibrio del tono autonomo verso il sistema parasimpatico provoca uno stato soggettivo di bassa energia e un desiderio di riposare, l'opposto dello stato di lotta o fuga indotto da un alto tono simpatico. Maggiore è il pasto, maggiore è lo spostamento del tono autonomo verso il sistema parasimpatico, indipendentemente dalla composizione del pasto.

Insulina, grandi aminoacidi neutri e triptofano

Quando vengono consumati alimenti con un alto indice glicemico, i carboidrati contenuti nel cibo vengono digeriti più facilmente rispetto agli alimenti a basso indice glicemico. Quindi, è disponibile più glucosio per l'assorbimento. Non si deve fraintendere che il glucosio viene assorbito più rapidamente perché, una volta formato, il glucosio viene assorbito alla stessa velocità. È disponibile solo in quantità maggiori a causa della facilità di digestione di alimenti ad alto indice glicemico. Negli individui con normale metabolismo dei carboidrati, i livelli di insulina aumentano in modo concorde per guidare il glucosio nei tessuti del corpo e mantenere i livelli di glucosio nel sangue nell'intervallo normale. L'insulina stimola l'assorbimento di valina, leucina e isoleucina nel muscolo scheletrico, ma non l'assunzione di triptofano. Ciò riduce il rapporto di questi aminoacidi a catena ramificata nel flusso sanguigno rispetto al triptofano (un aminoacido aromatico), rendendo il triptofano preferibilmente disponibile per il trasportatore di aminoacidi neutri di grandi dimensioni sulla barriera emato-encefalica. In questo modo aumenta l'assunzione di triptofano da parte del cervello. Nel cervello, il triptofano viene convertito in serotonina, che viene quindi convertita in melatonina. L'aumento dei livelli di serotonina cerebrale e melatonina provoca sonnolenza.

Ipopotassiemia indotta da insulina

L'insulina può anche causare sonnolenza postprandiale attraverso un altro meccanismo. L'insulina aumenta l'attività di Na / K ATPase, causando un aumento del movimento di potassio nelle cellule dal fluido extracellulare. Il grande movimento di potassio dal fluido extracellulare può portare a un lieve stato ipopotassico. Gli effetti dell'ipopotassiemia possono includere affaticamento, debolezza muscolare o paralisi. La gravità dello stato ipopotassico può essere valutata usando i criteri di Fuller. Lo stadio 1 è caratterizzato da nessun sintomo ma lieve ipopotassiemia. Lo stadio 2 è caratterizzato da sintomi e lieve ipopotassiemia. Lo stadio 3 è caratterizzato solo da ipopotassiemia da moderata a grave.

Miti sulle cause della sonnolenza postprandiale

Flusso sanguigno cerebrale e rilascio di ossigeno

Sebbene il passaggio del cibo nel tratto gastrointestinale comporti un aumento del flusso sanguigno verso lo stomaco e l'intestino, ciò si ottiene dalla diversione del sangue principalmente dal tessuto muscolare scheletrico e aumentando il volume del sangue pompato in avanti dal cuore ogni minuto. Il flusso di ossigeno e sangue al cervello è estremamente regolato dal sistema circolatorio e non diminuisce dopo un pasto.

Turchia e triptofano

Un mito comune sostiene che il tacchino è particolarmente ricco di triptofano, con conseguente sonnolenza dopo che è stato consumato, come può accadere durante il pasto tradizionale della festa nordamericana del Ringraziamento. Tuttavia, il contenuto di triptofano in Turchia è paragonabile a pollo, manzo e altre carni e non provoca livelli di triptofano nel sangue più elevati rispetto ad altri alimenti comuni. Alcuni alimenti, come semi di soia, sesamo e semi di girasole e alcuni formaggi, sono ricchi di triptofano. Sebbene sia possibile che questi possano indurre sonnolenza se consumati in quantità sufficienti, questo non è ben studiato.

neutralizzazione

Uno studio del 2015, riportato sulla rivista Ergonomics , ha dimostrato che, per venti soggetti sani, l'esposizione alla luce arricchita di blu durante il periodo di immersione post-pranzo ha ridotto significativamente l'attività alfa EEG e ha migliorato le prestazioni delle attività.