Guarigione ossea

La guarigione ossea o frattura è un processo fisiologico proliferativo in cui il corpo facilita la riparazione di una frattura ossea.

Generalmente il trattamento della frattura ossea consiste in un medico che riduce (spingendo) le ossa spostate al loro posto attraverso il trasferimento con o senza anestetico, stabilizzando la loro posizione per aiutare l'unione e quindi aspettando che avvenga il processo di guarigione naturale dell'osso.

È stato riscontrato che un'adeguata assunzione di nutrienti influisce in modo significativo sull'integrità della riparazione della frattura. Età, tipo di osso, terapia farmacologica e patologia ossea preesistente sono fattori che influenzano la guarigione. Il ruolo della guarigione ossea è quello di produrre nuovo osso senza cicatrici, come si vede in altri tessuti, che sarebbe una debolezza o deformità strutturale.

Il processo dell'intera rigenerazione dell'osso può dipendere dall'angolo di lussazione o frattura. Mentre la formazione ossea di solito copre l'intera durata del processo di guarigione, in alcuni casi, il midollo osseo all'interno della frattura è guarito due o meno settimane prima della fase finale di rimodellamento.

Mentre l'immobilizzazione e la chirurgia possono facilitare la guarigione, una frattura alla fine guarisce attraverso processi fisiologici. Il processo di guarigione è determinato principalmente dal periostio (la membrana del tessuto connettivo che copre l'osso). Il periostio è una fonte di cellule precursori che si sviluppano in condroblasti e osteoblasti che sono essenziali per la guarigione dell'osso. Altre fonti di cellule precursori sono il midollo osseo (quando presente), endosteo, piccoli vasi sanguigni e fibroblasti.

Guarigione primaria

La guarigione primaria (nota anche come guarigione diretta) richiede una corretta riduzione anatomica stabile, senza formazione di spazi vuoti. Tale guarigione richiede solo il rimodellamento dell'osso lamellare, dei canali Haversiani e dei vasi sanguigni senza formazione di callo. Questo processo può richiedere da alcuni mesi a qualche anno ....

Contatta la guarigione

Quando lo spazio tra le estremità dell'osso è inferiore a 0,01 mm e la tensione interframmentaria è inferiore al 2%, può verificarsi la guarigione da contatto. In questo caso, i coni di taglio, che consistono in osteoclasti, si formano attraverso le linee di frattura, generando cavità ad una velocità di 50–100 μm / giorno. Gli osteoblasti riempiono le cavità con il sistema Haversiano. Ciò provoca la formazione di osso lamellare che orienta longitudinalmente lungo l'asse lungo dell'osso. Si formano vasi sanguigni che penetrano nel sistema Harversian. Il rimodellamento dell'osso lamellare provoca la guarigione senza formazione di callo.

Guarigione del gap

Se l'intervallo di frattura è compreso tra 800 μm e 1 mm, la frattura viene riempita dagli osteoclasti e quindi dall'osso lamellare orientato perpendicolarmente all'asse dell'osso. Questo orientamento dell'osso lamellare è debole, quindi è necessaria una ricostruzione osteonale secondaria per ri-orientare l'osso lamellare longitudinalmente. Questo processo richiede da tre a otto settimane.

Guarigione secondaria

La guarigione secondaria (nota anche come guarigione indiretta della frattura) è la forma più comune di guarigione ossea. Di solito consiste solo in ossificazione endocondrale. A volte, l'ossificazione intramembranosa si verifica insieme all'ossificazione endocondrale. L'ossificazione intramembranosa, mediata dallo strato osseo perisoteale, si verifica senza formazione di callo. Per l'ossificazione endocondrale, la deposizione ossea si verifica solo dopo la cartilagine mineralizzata. Questo processo di guarigione si verifica quando la frattura viene trattata in modo conservativo mediante calco ortopedico o immobilizzazione, fissazione esterna o fissazione interna.

Esistono tre fasi principali della guarigione della frattura, due delle quali possono essere ulteriormente suddivise per un totale di cinque fasi:

1. Reazione
   • io. Infiammazione
   • ii. Formazione di tessuto granulare
2. Riparazione
   • iii. Formazione di callo cartilagineo
   • iv. Deposizione ossea lamellare
3. rimodellamento
   • v. Rimodellamento al profilo osseo originale

Reazione

Dopo la frattura ossea, le cellule del sangue si accumulano adiacente al sito della lesione. Subito dopo la frattura, i vasi sanguigni si restringono, arrestando l'ulteriore sanguinamento. Entro poche ore, le cellule del sangue extravascolare formano un coagulo chiamato ematoma che funge da modello per la formazione del callo. Queste cellule, compresi i macrofagi, rilasciano mediatori infiammatori come citochine (fattore di necrosi tumorale alfa (TNFα), famiglia delle interleuchine-1 (IL-1), interleuchina 6 (IL-6), 11 (IL-11) e 18 (IL -18)) e aumentare la permeabilità dei capillari nel sangue. Il picco di infiammazione è di 24 ore e si completa entro sette giorni. Attraverso il recettore 1 del fattore di necrosi tumorale (TNFR1) e il recettore 2 del fattore di necrosi tumorale, il TNFα media la differenziazione delle cellule staminali mesenchimali (originate dal midollo osseo) in osteoblasti e condrociti. Il fattore 1 (SDF-1) derivato da cellule stromali e CXCR4 mediano il reclutamento di cellule staminali mesenchimali. IL-1 e IL-6 sono le citochine più importanti per la guarigione delle ossa. IL-1 promuove la formazione del callo e dei vasi sanguigni. IL-6 promuove la differenziazione di osteoblasti e osteoclasti. Tutte le cellule all'interno del coagulo di sangue degenerano e muoiono. All'interno di questa area, i fibroblasti si replicano. Entro 7-14 giorni, formano un aggregato sfuso di cellule, intervallato da piccoli vasi sanguigni, noto come tessuto di granulazione. Gli osteoclasti si spostano per riassorbire le estremità ossee morte e viene rimosso altro tessuto necrotico.

Riparazione

Da sette a nove giorni dopo la frattura, le cellule del periostio si replicano e si trasformano. Le cellule periostali prossimali (sul lato vicino) dello spazio di frattura si sviluppano in condroblasti, che formano la cartilagine ialina. Le cellule periostali distali (all'estremità del) dello spazio fratturale si sviluppano in osteoblasti, che formano l'osso tessuto attraverso il riassorbimento osseo della cartilagine calcificata e il reclutamento di cellule ossee e osteoclasti. I fibroblasti all'interno del tessuto di granulazione si trasformano in condroblasti che formano anche cartilagine ialina. Questi due nuovi tessuti crescono di dimensioni finché non si uniscono tra loro. Questi processi culminano in una nuova massa di tessuto eterogeneo noto come callo di frattura. La formazione del callo raggiunge il picco al 14 ° giorno di frattura. Alla fine, il divario della frattura viene colmato.

La fase successiva è la sostituzione della cartilagine ialina e dell'osso intessuto con osso lamellare. Il processo di sostituzione è noto come ossificazione endocondrale rispetto alla cartilagine ialina e sostituzione ossea rispetto all'osso tessuto. La sostituzione dell'osso intessuto avviene prima della sostituzione della cartilagine ialina. L'osso lamellare inizia a formarsi poco dopo che la matrice di collagene di entrambi i tessuti viene mineralizzata. In questa fase, il processo è indotto da IL-1 e TNFα. La matrice mineralizzata è penetrata da microvasi e numerosi osteoblasti. Gli osteoblasti formano un nuovo osso lamellare sulla superficie recentemente esposta della matrice mineralizzata. Questo nuovo osso lamellare si presenta sotto forma di osso trabecolare. Alla fine, tutto l'osso intessuto e la cartilagine del callo di frattura originale viene sostituito dall'osso trabecolare, ripristinando la maggior parte della forza originale dell'osso.

rimodellamento

Il rimodellamento inizia già dalle tre alle quattro settimane dopo la frattura e può richiedere da 3 a 5 anni per essere completato. Il processo sostituisce l'osso trabecolare con osso compatto. L'osso trabecolare viene prima riassorbito dagli osteoclasti, creando una fossa di riassorbimento superficiale nota come "lacuna della nave da guerra". Quindi gli osteoblasti depositano osso compatto all'interno della fossa di riassorbimento. Alla fine, il callo fratturale viene rimodellato in una nuova forma che duplica da vicino la forma e la forza originali dell'osso. Questo processo può essere realizzato dalla formazione di polarità elettriche durante il peso parziale che porta un osso lungo; dove la superficie convessa elettropositiva e la superficie concava elettronegativa attivano rispettivamente osteoclasti e osteoblasti. Questo processo può essere potenziato da alcuni biomateriali sintetici iniettabili, come Cerament, che sono osteoconduttori e promuovono la guarigione delle ossa.

ostacoli

1. Scarso apporto di sangue che porta alla morte degli osteociti. La morte delle cellule ossee dipende anche dal grado di frattura e interruzione del sistema Haversiano.
2. Condizione dei tessuti molli. Il tessuto molle tra le estremità dell'osso limita la guarigione.
3. Nutrizione e terapia farmacologica. Una cattiva salute generale riduce il tasso di guarigione. I farmaci che compromettono la risposta infiammatoria impediscono anche la guarigione.
4. Infezione. Devia la risposta infiammatoria lontano dalla guarigione per combattere l'infezione.
5. Età. L'osso giovane si unisce più rapidamente dell'osso adulto.
6. Malignità ossea preesistente.
7. Fattori meccanici come l'osso non allineato e movimenti troppo o troppo piccoli. L'eccessiva mobilità può interrompere il callo a ponte, interferendo con l'unione; ma si vede un leggero movimento biomeccanico per migliorare la formazione del callo.

complicazioni

Le complicanze della guarigione delle fratture includono:

1. Infezione: questa è la complicazione più comune delle fratture e si manifesta principalmente nelle fratture aperte. L'infezione post-traumatica della ferita è la causa più comune di osteomielite cronica nei pazienti. L'osteomielite può anche verificarsi a seguito di fissazione chirurgica di una frattura.
2. Non unione: nessuna progressione della guarigione entro sei mesi dal verificarsi di una frattura. I pezzi di frattura rimangono separati e possono essere causati da infezione e / o mancanza di afflusso di sangue (ischemia) all'osso. Esistono due tipi di non unione, atrofica e ipertrofica. L'ipertrofia comporta la formazione di un callo in eccesso che porta alle estremità ossee che appaiono sclerotiche causando un aspetto radiologico del "piede di elefanti" a causa dell'eccessiva frattura che termina la mobilità ma un adeguato apporto di sangue. La non unione atrofica provoca il riassorbimento e l'arrotondamento delle estremità ossee a causa di insufficiente afflusso di sangue e mobilità eccessiva delle estremità ossee.
3. Unione malata: la guarigione avviene ma l'osso guarito ha "deformità angolare, traslazione o allineamento rotazionale che richiede correzione chirurgica". Questo è più comune nelle ossa lunghe come il femore.
4. Unione ritardata: i tempi di guarigione variano a seconda della posizione di una frattura e dell'età di un paziente. L'unione ritardata è caratterizzata da "persistenza della linea di frattura e scarsità o assenza di formazione di callo" ai raggi X. La guarigione si sta ancora verificando, ma a un ritmo molto più lento del normale.

Galleria

• Fibre di collagene di osso tessuto
• Osteoclasto che mostra molti nuclei nel suo citoplasma "schiumoso"
• Microfotografia leggera di osso decalcificato che mostra osteoblasti che formano un nuovo osso compatto, contenente due osteociti, all'interno di una fossa di riassorbimento nell'osso trabecolare.

Cronologia radiologica nei bambini piccoli

Nell'imaging medico, la guarigione ossea secondaria mostra nel tempo le seguenti caratteristiche nei bambini piccoli:

Risoluzione dei tessuti molli 7-10 giorni (o 2-21 giorni) Allargamento del divario 4-6 settimane (56%) Reazione periostale 7 giorni - 7 settimane Sclerosi marginale 4-6 settimane (85%) Primo callo 4-7 settimane (100 %) Radiodensità del callo> corteccia 13 settimane (90%) Callo ponte 2,6 - 13 settimane Incorporazione periostale 14 settimane Rimodellamento 9 settimane (50%)

Le note